А.А.Коломыцев доктор ветеринарных наук, О.Н.Будринская кандидат ветеринарных наук ГНУ ВНИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии г. Покров, Владимирская обл.
Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae. Болезнь характерезуется серозногнойным конъюнктивитом, воспалением слизистых оболочек, образованием опухолевых узелков на коже и появлением в терминальной стадии студенистых отёков в области головы, ануса, гениталий. Болезнь часто заканчивается летальным исходом. Смертность может достигать 95…100% поголовья. К вирусу высокочувствительны как домашние, так и дикие кролики.
Миксоматоз кроликов произошел, вероятно, от оспы человека, возбудитель которой является, пожалуй, наиболее древним и опасным из вирусов, созданных природой для проверки терпимости людей к испытаниям. Об оспе же животных первое сообщение было сделано в Англии лишь в 1275 г., во Франции – в 1578 г., а в Германии – в 1698 г. От этой инфекции из домашних животных в наибольшей степени страдали овцы – вид, тесно соприкасавшийся с человеком на значительном протяжении истории развития общества. Экономические потери от оспы в странах Западной Европы были огромными. Так, только в аграрной Германии в 1805 г. Пало более миллиона овец. Потом интенсивные вспышки болезни стали понемногу смещаться в Южную Европу. К середине ХХ в. Она всё ещё широко была распространена во Франции, в Испании, на Балканском полуострове.
Выдающийся русский эпизоотолог С. Н. Вышелесский в монографии «Частная эпизоотология» в 1948 г. Перечислил виды животных, чувствительные к вирусу оспы. Их оказалось много: из млекопитающих – овцы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади; из птиц – куры, индейки, голуби и др. О чувствительности кроликов к данной инфекции автор монографии не сообщал. Проводя итог сказанному, он писал, что возбудители всех видов оспы домашних животных представляют собой совокупность разновидностей вирусов оспы, в основе которых находится вирус оспы человека как основной вид возбудителя болезни. В монографии тогда он обособил только оспу овец. «Остальные штаммы возбудителя, выделенные от других видов заболевших животных и вызывавшие оспу свиней, оспу коз, отличались друг от друга только по вирулентности».
Спустя более 30 лет многое удалось уточнить. Оказалось, что практически каждый вид домашних животных имеет свой собственный вид домашних животных имеет свой собственный вид возбудителя этой болезни. По современной классификации семейство осповирусов состоит из 6 родов – вирусов оспы: птиц, овец и коз, кроликов, свиней, опухолей обезьян, моллюсков. Имеется также подсемейство, вирусы которого поражают только насекомых. Из вышеназванных родов лишь род лепорипоксвирус охватывает три оспоподобные болезни кроликов. Последних поражает также ещё один вирус из самого древнего рода ортопоксвирусов, патогенных для людей, кроликов, енотов, верблюдов, коров, оленей, обезьян, белок. Вероятно, ждёт своего часа установление возбудителя оспы, патогенного для собак, которые, так же как и дикие кролики, интенсивно контактируют с овцами на пастбищах.
Какую оспу кролиководы знают больше? Следует отметить, что вирусы оспы вызывают сходные в какой-то степени клинические признаки болезни на разных стадиях её проявления, но здесь имеют место антигенные различия возбудителей, выявляемые в серологических реакциях. Известны 4 самостоятельные болезни кроликов такого рода: оспа, миксоматоз, фиброма Шоупа и фиброма зайцев. Однако среди кролиководов более известным является миксоматоз кроликов. Ему большую «популярность» предаёт вакцина, изготавливаемая из ослабленного штамба возбудителя миксоматоза, которая может обеспечивать иммунитет против антигенно родственных осповирусов данного семейства, вызывающих остальные три вышеупомянутые болезни кроликов.
Микосоматоз, зародившийся в Европе, использовали как оружие борьбы с дикими кроликами в Австралии и во Франции. В начале его, по-видимому, неумышленно завезли в Америку из стран Европы, в которых до сих пор остаются стационарные очаги миксоматоза среди диких кроликов (Франция, Англия, Нидерланды). Вирус, занесённый в чистую популяцию, проявил себя максимально патогенно – вызывая гибель до 100% поголовья животных. Миксоматоз кроликов на американском континенте первый раз зарегистрировали в Уругвае в 1898 г. Ну только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. Шоуп выделил вирус миксоматоза в 1932 г.
В Австралию эту инфекцию завязли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 – 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии. Однако в последующие годы в связи с появлением слабопатогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось.
До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов. Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км. в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию, Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса. В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии.
Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 – 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 – 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР.
Таким образом с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца 1980-х годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.
Характерным являлась периодичность её возникновение. Для России очередной цикл болезни, по-видимому, начался через 16 лет и пришелся на 2005 год. А первый звонок предупреждения о надвигающейся опасности прозвенел, вероятно, в 2003 г., когда согласно данным МЭБ (Международное эпизоотическое бюро) была отмечена 1 вспышка болезни, при которой заболел 61 кролик. В 2005 г. началом эпизоотии миксоматоза стал 3-ий квартал, так как в 1 полугодии случаев заболеваний не отмечено. В июле же вспышки болезни зарегистрированы в Новгородской области (Любытинский р-н – заболело 84 кролика; Крестецкий р-н – заболело 23, пало 18, убито 8 кроликов), в Ивановской области (г. Иваново – заболел 1 кролик), в Тверской области (Осташковский р-н – 10 очагов, 1 неблагополучный пункт, заболело 150 кроликов).
В нашей стране в качестве мер борьбы применяют санитарный убой больных особей и вакцинацию остального поголовья. Объёмы вакцинации внушительны. Так, только в 2003 г. в России провакцинированно 602800 кроликов.
Распространение миксоматоза кроликов по странам мира в 2004 г. В настоящее время болезнь распространена на всех континентах, где обитают кролики, но с разной степенью поражения поголовья этих животных. Наиболее неблагополучными по данной болезни оказались Южная Америка и Европа, где её регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно.
Из данных МЭБ, за период с 1953 по 2004 г. следует, что борьба с миксомотозом кроликов в некоторых случаях может быть вполне успешной. За это время можно считать оздоровлёнными от данной болезни 15 государств. Из 51 страны, сообщившей в 2004 году о проводимых мероприятиях, в 19 осуществляли вакцинацию, в 2 применяли санитарный убой всего стада, а в 6 странах – только частичный убой. Карантин не устанавливали. Чаще использовали контроль за передвижением и перемещением кроликов и некоторых продуктов.
Факторы, способствующие возникновению болезни. Опыт показывает, что болезнь проявляется в тёплые сезоны года, чаще с жарким влажным летом. В тёплых районах её вспышки возможны и зимой. Они обычно связанны с повышением температуры окружающей среды, активизацией насекомых, пробуждением их от зимней спячки.
В естественных условиях заболевают как дикие, так и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Здоровые кролики заражаются респираторным путём, при контакте с больными. Кроме того, Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими переносчиками: комарами, блохами и вшами, паразитирующими на кроликах. Некоторые исследователи считают, что насекомые передают инфекцию механически, а не трансмиссивно. Предполагают также, что комары выполняют роль резервуара для сохранения вируса в природе. В этом качестве могут выступать и кроличьи блохи, а также почва кроличьих нор. Замечено, что в годы с обильным выпадением осадков, когда создаются более благоприятные условия для интенсивного развития насекомых, вспышки мексоматоза протекают более интенсивно и на обширных территориях.
Клинические и патологоанатомические признаки болезни. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней. Болезнь может протекать в двух формах: а) классической, характеризующийся развитием студенистых отёков небольших размеров на коже тела; б) нодулярной (или узелковой), при которой возможны даже ограниченные опухоли. При обеих формах первыми признаками являются покраснения в виде пятен, появление маленьких бугорков на коже, в основном в области век, на ушных раковинах и других местах. При классической форме в дальнейшем кроме отёков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит. Из носовой полости выделяется гнойное содержимое, дыхание становится затруднительным.
При узелковой форме папулы (узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца) образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10…14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза, которые в случае выздоровления заживают в течение 2…3 нед.
Температура тела у кроликов за 24…48 ч до появления признаков болезни на коже поднимается до 40…41*С, но затем падает до нормы. При узелковой форме она, как правило, остаётся в пределах нормы.
В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. При вскрытии трупов отмечают студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и конечностей. В случаях длительного течения болезни наблюдаются кровоизлияния в лёгочную ткань, очаговая бронхопневмония. В остальных органах каких-либо патологических изменений не обнаруживают.
Как установить диагноз? Диагноз на миксоматоз кроликов ставят комплексно: на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Миксоматоз у кроликов может протекать так же, как инфекционный фиброматоз: без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита; при этом обнаруживаются лишь небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель. Тем не менее у новорождённых крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью.
Миксоматоз также необходимо дифференцировать от стафилококкозной инфекции, заразного ринита и бродячей пиемии с подкожными абсцессами. Последние в отличие от миксоматозных абсцессов содержат густой белый гнойный экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает, она длится дольше, но нет большого отхода. При стафилококкозе возбудителем является грамположительный аэроб Staphylococcus pyogenes aureus и наблюдаются спорадические случаи заболевания кроликов. При заразном рините отсутствуют узелки.
Как отличить оспу от миксоматоза кроликов? Клинические признаки, сходные с миксоматозом, имеет и оспа кроликов. Но при вскрытии животных, павших от оспы, патологоанатомические изменения находят в сердце (сердечная мышца дряблая, истончённая), печени (она тёмно-вишнёвого цвета, иногда с желтушным оттенком), селезёнке (сине-фиолетового цвета, несколько увеличена, пульпа плотная), тогда как для миксоматоза подобные изменения несвойственны. При оспе также в отличие от миксоматоза подкожная клетчатка у кроликов суховатая.
Иммунитет. У выживших кроликов развивается активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к инфекции благодаря пассивно переданным материнским (колостральным) антителам. В России для специфической профилактики миксоматоза кроликов в настоящее время используется живая культуральная вакцина из штамма В-82, которая создаёт иммунитет продолжительностью 9 мес. Молодняк прививают двукратно в 28…45-дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес. По данным А. В. Луницина (ГНУ ВНИИВВиМ, личное сообщение), имеющего большой опыт контроля этой вакцины, наиболее надёжным может быть иммунитет при двукратном её введении через 2…3 нед в принятых дозах по 1 мл подкожно.
Характерной особенностью современной волны распространения миксоматоза кроликов является то, что вспышки болезни в исключительных случаях могут обнаруживать даже в хозяйствах, где животных постоянно прививают против этой инфекции. С целью борьбы с болезнью в эпизоотическом очаге помимо общеветеринарных мероприятий (карантинные ограничения, дезинфекция клеток и территории вокруг клеток, уборка больных и трупов кроликов, дезинфекция шкурок) проводят вынужденную вакцинацию оставшихся здоровых кроликов в неблагополучных пунктах и в угрожаемой зоне двукратно в 28…35-дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес. Использование вакцины, изготовленной во ВНИИВВиМ, в двойной дозе (по 1 мл подкожно или внутримышечно) позволило прекратить заболевание менее чем за неделю; введение всем кроликам тройной дозы вакцины (по 1,5 мл) привело к остановке падежа в течение 2…3 дней. Проявление миксоматоза в 2005 году на примере кролиководческих хозяйств из разных регионов. Наряду с другими инфекциями, например геморрагической болезнью (ГБК), миксоматоз наносит значительный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам разных форм собственности. Появившись в стаде (на ферме) впервые. Болезнь протекает очень тяжело, вызывая гибель до 99,5% поголовья животных.
Кролики заболевают, как правило, в теплое время года, что связано с началом интенсивного лёта кровососущих насекомых. Поэтому вакцинация против миксоматоза, проведенная своевременно – до начала лёта кровососов-переносчиков, позволяет предотвратить заболевания и массовую гибель животных.
В связи с вышеизложенным цель наших исследований заключалась в эпизоотологическом и экспериментальном изучении миксоматоза кроликов по причине его возникновения летом 2005 г. в хозяйствах ряда областей, а также в оценке используемых мер борьбы с болезнью и ее профилактике на основании данных лабораторных исследований и сведений практических ветеринарных специалистов из этих регионов.
Изучение инфекции и возбудителя миксоматоза, выделенного в кролиководческом хозяйстве Подмосковья.
Первое сообщение о появлении миксоматоза на кролиководческих фермах в Московской области поступило от сотрудников редакции журнала «Кролиководство и звероводство» в июле 2005 г. Для эпизоотологического обследования мы ограничились одним крупным хозяйством Московской области, имеющим многолетний опыт выращивания кроликов.
Согласно этому обследованию за 2 нед. до вспышки массового заболевания в хозяйстве наблюдался повышенный падеж взрослых животных. На данной ферме профилактические и лечебные обработки проводят регулярно, но в 2005 г сроки вакцинации против миксоматоза были упущены – ее провели не в марте, как всегда, а лишь в мае, т.е. в период уже начавшегося интенсивного лёта кровососущих насекомых. Было иммунизировано 1200 кроликоматок. В следующие месяцы привили остальное поголовье: в июне – 4600, в течении 12 дней августа – 943 гол.
Вакцинацию кроликов против миксоматоза в течении мая-августа проводили в режиме для благополучных и угрожаемых по миксоматозу хозяйств вакциной из штамма В-82, изготовленного в ШНУ ВНИИВВиМ. Однако иммунизацию животных осуществляли по сокращенной схеме, т.е. ревакцинацию пропускали. В результате взрослое и ремонтное маточное поголовье привили однократно, хотя согласно наставлению по применению вакцины первую вакцинацию кроликов необходимо проводить в 1,5-месячном возрасте, а ревакцинацию – через 3 мес. При этом напряженный иммунитет формируется на 7-е сутки после введения препарата и сохраняется в течение 9 мес.
Первые случаи заболевания начали регистрировать в крольчатнике для основного стада среди молодых кроликоматок, переведенных туда из помещения для ремонтного молодняка за месяц до возникновения болезни. Тогда вновь вводимых в основное стадо молодых самок распределили по освободившимся клеткам взамен выбракованных взрослых маток и сразу же покрыли своими самцами. За 2…4 дня до окрола стали заболевать и погибать кроликоматки, причем без регистрации абортов. В то же время старые самки, привитые согласно наставлению и находившиеся в том же помещении, оставались клинически здоровыми. Не заболели также ревакцинированные старые крольчихи и в остальных помещениях для основного стада.
Вскоре начали выявлять животных с клиническими признаками миксоматоза там, где размещали ремонтный молодняк. При этом заболевал он только в тех помещениях, куда отсаживали крольчат из маточника с молодыми кроликоматками. Отдельные животные заболели через 3…5 дней после отсадки молодняка.
Для оценки ситуации в хозяйстве мы провели клиническое и патологоанатомическое обследование 9 больных кроликов 6…7 месячного возраста, убитых с диагностической целью. У заболевших животных отмечали следующие клинические признаки: блефароконъюнктивиты, слизисто-гнойные истечения из глаз и носовой полости, опухание век, ушей. В терминальной стадии в течении суток возникали отеки головы (появление «львиной морды»), тазовой части туловища. При вскрытии у обследованных животных выявлена отечно-сосудистая инфильтрация подкожной клетчатки в области головы, туловища, ануса. Каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено. На основании вышесказанного и анализа эпизоотической обстановки был поставлен диагноз – миксоматоз. Для его уточнения патологический материал от павших и вынужденно убитых кроликов направили в ГНУ ВНИИВВиМ на биопробу.
Для ее постановки использовали 8 кроликов, из которых 4 (1 группа) были иммунизированы вакциной против миксоматоза, изготовленной в ГНУ ВНИИВВиМ, а другие 4 (2-я группа) были интактны, т.е. не иммунизированы. Подопытным животным 10%-ную суспензию исследуемого материала (в данном случае из кусочков пораженной кожи) вводили внутрикожно и подкожно.
В течении срока наблюдения (12 дней) температура тела у всех кроликов 1-й группы оставалась в пределах нормы, с незначительным повышением на 0,1…0,3С на 3…5-й день после заражения. Первые клинические признаки миксоматоза у невакцинированных животных начали появляться на 3…4-й день после введения патологического материала: на коже образовались плотные утолщения сначала в месте инъекции суспензии (первичные очаги), а затем и множество вторичных очагов, которые на 7…8-й день слились в одно очень плотное утолщение диаметром около 8…10 см.
Одновременно
С появлением вторичных очагов у кроликов наблюдались слизисто-фибринозные, а затем гнойно-фибринозные истечения из носовой полости, из глаз также выделялся гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливался между веками и глазным яблоком. В итоге на 9…10-й день после заражения у всех 4 неиммунных особей глазные щели оказались полностью склеенными гнойными выделениями, веки были плотные, отечные.
Из-за обильных гнойных истечений, которые засыхали вокруг носовых отверстий в виде корочек, и отека в области носа животные пытались дышать ртом. Они сидели с распухшими и опущенными ушами. На 11-е сутки после заражения один из кроликов пал, а на следующий день пришлось вынужденно убить 3 оставшихся.
Их трупы при осмотре выглядели истощенными, а голова, уши, область ануса были плотными и сильно отекшими. Кожа в области введения вирусосодержащей суспензии утолщена. Размер этих утолщений у всех животных 2-й группа колебался в пределах 1,5…2,5 см. При проведении патологоанатомического вскрытия каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено.
У вакцинированных против миксоматоза кроликов на месте введения суспензии образовывались лишь небольшие (размером с горошину) уплотнения. Которые на 2…3-й день после заражения исчезали. Температура тела у всех животных той группы оставалась в пределах нормы.
Таким образом, по результатам проведенного эпизоотологического исследования, наличию характерной клинической картины и данным биологической пробы в хозяйстве было установлено заболевание кроликов максоматозом. Причем выявлена циркуляция высоковирулентного вируса, так как инкубационный период при постановке биопробы длился лишь три дня, что характерно для высоковирулентных штаммов возбудителя.
Ветеринарной службе хозяйства было рекомендовано: продолжить проведение противоэпизоотических мероприятий, предусматриваемых при борьбе против миксоматоза, в сочетании с вакцинацией; все поголовье молодняка и взрослых кроликов продолжать иммунизировать против миксоматоза согласно п.2.2 «наставлению по применению вакцины против миксоматоза кроликов, сухой, живой, культуральной из штамма В-82», утвержденного 28.10.1992 г. ГУВ МСХ России. Этим пунктом предусматривается вакцинация животных в неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах, начиная с 28-дневного возраста с последующей ревакцинацией через 3 мес.
Развитие миксоматоза в кролиководческих хозяйствах (на подворьях) Белгородской и Воронежской областей и опыт профилактики возможных осложнений.
В историческом плане всплеск миксоматоза в 2005 году явился второй волной эпизоотии этой инфекции после почти десятилетнего перерыва. Анализу мы подвергли вспышки заболевания животных только в двух населенных пунктах (пос. Красногвардейсоке и хутор Котлярова) одного района белгородской области, хотя эпизоотию отмечали там практически повсеместно. Как выяснилось, болезнь развивалась среди поголовья, не иммунного к данной инфекции.
Сравнительное эпизоотологическое обследование показало, что миксоматоз в хозяйствах Белгородской области проявился в несколько иной форме, чем в Подмосковье. Болезнь протекала, как правило, без летального исхода при заболеваемости в пределах 30% от общего поголовья. Клинические признаки болезни начинали проявляться образованием розеол и хорошо прощупывающихся пустул величиной 4…20 мм на внутренней и внешней поверхностях ушей. Животные были угнетены, аппетит отсутствовал. Других клинических признаков болезни не наблюдали. Для лабораторного подтверждения диагноза от 4 кроликов из поселка Красногвардейское и хутора Котлярова нами отобран материал и направлен в конце октября 2005 во ВНИИВВиМ.
В комплексе мер профилактики борьбы использовали живую вирус-вакцину против миксоматоза кроликов из штамма В-82. В некоторых случаях в качестве эксперемента для повышения резистентности, уменьшения отрицательных последствий болезни, а также в качестве мощного антиаксиданта и иммуномодулятора ведущий ветеринарный врач И.Н.Кудрявцев в Красногвардейсокм районе успешно использовал коммерческий фармакологический препарат «Лигфол» (ТУ 9337-01-1829066501) в дозировке по 1 мл согласно «Наставлению по применению…» утвержденному 03.05.2001 г. Препарат не только ускорял выздоровление больных кроликов, на зачастую даже предотвращал появление признаков миксоматоза. Подобный эффект при стимуляции иммунного ответа наблюдают также при вакцинации собак против вирусных болезней после предварительного введения им лекарственного препарата «Декарис»
Главный ветеринарный врач Лискинского района Воронежской области Э.В.Жуйковский констатировал наличие частых вспышек миксоматоза в июле-августе в частном секторе. Болезнь на подворьях кролиководов, по его описанию, протекала в сходной форме, имевшей место в Белгородской области.
По результатам обследования мы можем резюмировать, что в Белгородсткой и, вероятно, в Воронежской областях болезнь началась среди кроликов с недостаточно напряженным иммунитетом к возбудителю миксоматоза. В группе риска заражения окозался молодняк, имевший низкий уровень колостральных антител, тогда как подсосные крольчата до 45-дневного возраста и ревакцинированные кроликоматки не заболевали.
Запоздалая вакцинация, проведенная в мае, июне и середине июля, не смогла остановить развитие эпизоотического процесса в хозяйствах.
Можно заключить, что в 2005 году началась новая волна миксоматоза. Болезнь получила широкое распространение. По данным эпизоотологического опроса, к уже ранее обозначенным Новгородской, Ивановской и Тверской областям следует добавить также Московскую, Белгородскую и, вероятно, Воронежскую. Обращаем внимание кролиководов на то, что вакцинация кроликов против миксоматоза с последующей обязательной ревакцинацией, проведенная в срок до начала интенсивного лёта кровососущих насекомых, позволяет предотвратить заболевание животных этой опасной болезнью.
